Este descubrimiento tendrá implicaciones "enormes" en el tratamiento del cáncer o la tuberculosis

A la hora de enfrentarnos al cáncer, la ciencia lo hace desde diferentes perspectivas y, afortunadamente, cada vez con más éxito gracias al avance en conocimiento. Desde la inmunoterapia hasta los microARN, en los últimos años, gran parte del interés de los investigadores se ha centrado en explorar lo que es capaz de hacer nuestro propio organismo.

En los últimos años, la ciencia ha apostado por conocer y potenciar la habilidad de nuestro sistema inmune (nuestro arsenal de guerra) para combatir tumores y patógenos. Ahora, investigadores de la Universidad de Birmingham (Inglaterra) han descubierto el "interruptor" que activa una proteína de ataque crucial.

En concreto, el estudio resultado de esta investigación ha sido publicado en Science. En él, los científicos afirman haber identificado el mecanismo que encierra o que libera a la proteína GBP1, cuya misión es atacar a los microbios en las células infectadas, lo que abre la posibilidad de nuevos tratamientos contra el toxoplasma, la clamidia, la tuberculosis e incluso el cáncer.

Lo que ya se sabía es que la GBP1 se activa durante cuando el cuerpo enfrenta una inflamación, y que puede atacar las membranas del interior de las células malas para destruirlas desde dentro. Sin embargo, hasta ahora no se sabía por qué a veces esta proteína sale a "combatir" y por qué a veces no aparece por ninguna parte.

La investigación ha revelado qué es lo que controla a la proteína de ataque. Se trata de la PIM1, una cinasa o, lo que es lo mismo, un tipo de enzima que añade sustancias químicas llamadas fosfatos a otras moléculas. Cuando PIM1 añade fosfato a la GBP1, lo que hace es impedir que esta proteína guerrera ataque indiscriminadamente las membranas celulares, incluidas células buenas y células malas (es decir, cancerosas o infectadas por parásitos).

"Este descubrimiento es significativo por varias razones. En primer lugar, se sabía que existían mecanismos de vigilancia como el que controla la GBP1 en la biología vegetal, pero no tanto en la de los mamíferos. Piensa en ello como un sistema de cerradura y llave. GBP1 quiere salir y atacar las membranas celulares, pero PIM1 es la llave, lo que significa que GBP1 está encerrada a buen recaudo", explica la doctora Eva Frickel, que dirigió el estudio.

"La segunda razón es que este descubrimiento podría tener múltiples aplicaciones terapéuticas. Ahora que sabemos cómo se controla GBP1, podemos explorar formas de activar y desactivar esta función a voluntad, utilizándola para matar patógenos", señala.

Frickel y su equipo realizaron una investigación inicial con el parásito que provoca la toxoplasmosis, un parásito presente en los gatos que puede transmitirse al ser humano. Especialmente, en los países sudamericanos, este parásito puede provocar infecciones oculares recurrentes y ceguera, y es especialmente peligroso para las mujeres embarazadas.

Los investigadores descubrieron que al desactivar PIM1 con un inhibidor o manipulando el genoma de la célula, GBP1 atacaba al Toxoplasma y eliminaba las células infectadas. "Este mecanismo también podría funcionar con otros patógenos, como Chlamydia (clamidia), Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis) y Staphylococcus (estafilococo), todos ellos importantes patógenos causantes de enfermedades que cada vez son más resistentes a los antibióticos", prosigue Frickel.

Implicaciones "enormes" para el tratamiento del cáncer

Asimismo, la doctora afirma que "controlando el mecanismo de defensa, podríamos utilizar la proteína de ataque para eliminar los patógenos del organismo. Ya hemos empezado a estudiar esta posibilidad para ver si somos capaces de reproducir lo que vimos en nuestros experimentos con Toxoplasma. También estamos increíblemente entusiasmados con cómo podría utilizarse para eliminar células cancerosas".

PIM1 es una molécula clave en la supervivencia de las células cancerosas, mientras que GBP1 se activa por el efecto inflamatorio del cáncer. Los investigadores creen que bloqueando la interacción entre PIM1 y GBP1 podrían eliminar específicamente las células cancerosas.

En palabras de Frickel: "Las implicaciones para el tratamiento del cáncer son enormes. Creemos que este mecanismo de guardia está activo en las células cancerosas, así que el siguiente paso es explorarlo y ver si podemos bloquear al guardián y eliminar selectivamente las células cancerosas".

La buena noticia es que no habría que esperar demasiado. "Hay un inhibidor en el mercado que utilizamos para interrumpir la interacción entre PIM1 y GBP1", señala Frickel, y continúa diciendo que "si esto funciona, se podría utilizar este fármaco para desbloquear GBP1 y atacar las células cancerosas. Aún queda mucho camino por recorrer, pero el descubrimiento del mecanismo de guardia de PIM1 podría ser un primer paso enorme para encontrar nuevas formas de tratar el cáncer y los patógenos cada vez más resistentes a los antibióticos".