Es uno de los mayores misterios que aún perduran sobre la covid-19. ¿Por qué el mismo virus provoca en algunas personas una enfermedad grave, en ocasiones mortal, y en otras una afectación leve o incluso asintomática? A lo largo del año y algunos meses que la ciencia lleva conociendo al microorganismo que provoca la infección (SARS-CoV-2) se han propuesto varias explicaciones al enigma. Se ha sugerido la existencia de diferencias en la expresión de receptores celulares humanos que hacen más agresiva la entrada del virus en nuestro organismo. Se ha buscado alguna relación con el sexo, con enfermedades convivientes e incluso con el grupo sanguíneo. Pero no se ha podido establecer un patrón inequívoco de predicción.

Ayer, un equipo de investigadores de la Universidad HSE en Rusia, dirigido por el biólogo Maxim Shkurnikov, publicó el resultado de una prometedora investigación que puede ayudar a dilucidar el problema.

El estudio se basa en la información de la que disponemos sobre las células T del sistema inmunitario. Estas células son una de las herramientas más potentes de las que dispone el cuerpo humano para combatir las infecciones. La actividad de este arsenal de defensa depende de la interacción de algunas proteínas en la superficie de los virus con las células víctimas. Estas proteínas activan los linfocitos T que se dedican a destruir a las células infectadas.

Pero la reacción no es igual en todos los seres humanos y la genética de cada uno de nosotros determina la capacidad de interactuar con las proteínas víricas y combatirlas.

Una pieza importante en esta capacidad es el sistema conocido como I (HLA-I) o Sistema de Antígeno Leucocitario Humano. Se trata de una fábrica de moléculas que se expresan en la superficie de nuestras células y que tienen la capacidad de identificar las proteínas clave del virus. Un grupo de seis de esas moléculas es exclusivo de cada ser humano y está determinado por sus genes.

Es lógico pensar que son nuestros genes los que entonces condicionan la capacidad de respuesta a las infecciones de covid-19. Para comprobarlo, los científicos rusos han utilizado potentes sistemas de inteligencia artificial. Con ellos han creado modelos de diferentes tipos de infección por SARS-Cov-2. Más adelante, hicieron funcionar esos modelos con información genética extraída de 100 pacientes de Covid-19 y 400 personas sanas procedentes de Moscú y de Madrid.

Modelo informático

El objetivo era tratar de determinar, con la mera observación de la información genética, que muestras iban a producir mayor enfermedad en el modelo informático. Los resultados fueron realmente apabullantes. Antes de ingresar los datos en el modelo se asignó un grado de riesgo posible a las muestras. Y en todos los casos, el sistema fue capaz de asignar un riesgo mayor a las muestras de pacientes que, efectivamente, habían sufrido una enfermedad más grave y un riesgo mínimo a los pacientes de control sanos.

Se trata de un paso fundamental para tratar de prevenir los casos más graves de covid-19 antes de que lleguen a producirse. Estas herramientas podrían ayudar a seleccionar pacientes que tienen mayor riesgo antes incluso de que aparezcan los síntomas más avanzados. Además, el estudio genético podría clarificar qué mutaciones de las nuevas variantes del virus SARS-CoV-2 existentes hasta la fecha pueden producir mayor daño en determinados tipos de pacientes.