Un equipo de científicos de la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, ha identificado una nueva forma de intervenir en la cascada molecular y celular que causa la fibrosis, una condición donde el proceso natural del cuerpo de formar cicatrices para curar heridas va a toda velocidad y causa enfermedades. Los resultados, publicados este domingo en la edición digital de la revista 'Nature Medicine', demuestran un potencial nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de enfermedades fibróticas como la fibrosis pulmonar idiopática y fibrosis hepática.

La investigación apunta a una vía que apaga el detonante del mayor mediador molecular de la fibrosis, una proteína llamada factor de crecimiento transformante (TGF) beta, que se encuentra normalmente presente en el cuerpo en un estado inactivo y cuando se enciende causa fibrosis. La proteína TGF beta, una vez activada, estimula las células llamadas miofibroblastos para producir exceso de colágeno, que es un componente principal de las cicatrices.

Los científicos demostraron que la eliminación de un gen en los miofibroblastos hace que un subconjunto específico de proteínas llamadas integrinas alfa v bloqueen la capacidad de estas células para desencadenar la activación de TGF beta. Además, fueron capaces de replicar el efecto de la supresión de genes gracias al tratamiento con un pequeño compuesto molecular, abriendo así la puerta a una nueva terapia potencial para los pacientes . "Hemos desarrollado pequeños compuestos moleculares que inhiben selectivamente estas integrinas, que suprimen la proteína TGF beta, y han sido eficaces en modelos animales de cáncer de pulmón y fibrosis hepática", explicó uno de los autores, el doctor David Griggs, director de Biología en el Centro de Medicina y Salud Mundial de la Universidad de Saint Louis.

La pequeña molécula no sólo fue capaz de prevenir la fibrosis, sino que la hizo menos grave, incluso, cuando se inició el tratamiento después de que la fibrosis hubiera comenzado. Además, se vio que se podía proteger a los ratones de la fibrosis pulmonar, la fibrosis hepática y la fibrosis renal mediante la supresión de un gen que fabrica las mismas integrinas específicas en los miofibroblastos

a las que se dirigió la droga. "Queremos dirigirnos a las integrinas que están vinculadas a la fibrosis, pero dejar las integrinas que no están involucradas en esta condición", resaltó otro de los investigadores, el doctor Peter Ruminski, director ejecutivo del Centro de Medicina y Salud Mundial de la Un Investigadores hallan una manera de interrumpir la fibrosisiversidad de Saint Louis. "Estamos tratando de reducir los niveles de TGF beta para llevarlos a la normalidad", especificó.

Los próximos pasos, según Ruminski, son determinar exactamente la cantidad del compuesto que se necesita para permitir la recuperación normal en lugar de que se produzca la fibrosis. Los científicos también necesitan estudiar la mejor manera de administrar el fármaco, puesto que las diferentes condiciones fibróticas podrían aconsejar diferentes métodos de entrega. Por ejemplo, un método de entrega inhalado podría ser mejor para el tratamiento de la fibrosis pulmonar

o una crema tópica, preferible para cicatrices en la piel.