Mala para el corazón, mala para la tensión arterial, mala para el estómago, para los huesos y, ahora, también para el cerebro. Un grupo de científicos japoneses ha demostrado la relación que existe entre consumir demasiada sal de mesa y el riesgo incrementado de padecer hipertensión arterial, trastornos emocionales y disfunción cognitiva.

En este nuevo y prometedor estudio de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Fujita Health (Japón), los científicos buscaron comprender qué serie de eventos ocurren en el cerebro ocasionados por un consumo excesivo de sal, concluyendo no solo que provoca una "mala cognición", sino por qué pasa esto.

Así, han investigado las vías moleculares por las que se evidencia un vínculo entre el consumo de sal y el deterioro de la función cognitiva del cerebro: no solo implican a este condimento en el desarrollo del alzhéimer, sino también en aumento del riesgo de demencia y de trastornos emocionales.

De hecho, sus hallazgos podrían ser clave para el desarrollo de fármacos preventivos y terapéuticos para la demencia, para la que en la actualidad no se dispone de ningún tratamiento farmacológico que cure la enfermedad. Y ello, teniendo en cuenta que cada vez aumenta más el número de personas con demencia debido al envejecimiento de la población, un problema muy prevalente en Japón... y también en España.

Al parecer, la población española debería replantearse el consumo de sal si quiere proteger su memoria. Según la Fundación Española de la Nutrición, "la Organización Mundial de la Salud recomienda disminuir la ingesta hasta 5 gramos al día, objetivo que comparte España, con un consumo actualmente de casi el doble (9,9 gramos diarios)".

¿Cómo influye la sal en la pérdida de memoria?

El mencionado estudio, publicado en British Journal of Pharmacology, evaluó a fondo los aspectos relacionados con la hipertensión mediada por el consumo de sal alto y el deterioro emocional/cognitivo. El autor, Hisayoshi Kubota, recuerda que hasta ahora se sabía de la relación entre sal, hipertensión y trastornos cognitivos, pero "los estudios centrados en la interacción entre el sistema nervioso periférico y el central no han investigado suficientemente esta asociación".

Con anterioridad, una investigación publicada en la revista Nature había concluido que reducir la ingesta de sal y mantener los vasos sanguíneos sanos en el cerebro puede "evitar" el alzhéimer. En aquel trabajo se proponía un mecanismo por el cual la sal contribuía a liberar unas células en el intestino delgado que promueven la inflamación como parte de la respuesta inmune del cuerpo.

En el nuevo trabajo, se ha demostrado cómo la hipertensión, mediada por la "perturbación" entre la angiotensina II (que se ocupa de regular la presión arterial) y su receptor AT1, así como la de la molécula prostaglandina E2 (PGE2) y su receptor EP1, causa neurotoxicidad, disfunción emocional y cognitiva.

Así, parece ser que la adición excesiva de fosfatos a la proteína tau es la principal responsable de estas consecuencias emocionales y cognitivas. Los hallazgos son especialmente destacables porque la tau es una proteína clave de la enfermedad de Alzheimer.

El experimento se hizo en ratones

Para el estudio, el equipo cargó primero a ratones de laboratorio con una solución de alto contenido en sal (NaCl al 2% en agua potable) durante 12 semanas y controló su presión arterial. "También se examinaron los efectos de la ingesta de esta cantidad de sal sobre la función emocional/cognitiva y la fosforilación de tau en dos áreas clave del cerebro de los ratones: el córtex prefrontal y el hipocampo", explica el profesor Akihiro Mouri.

A continuación, estudiaron también la implicación de los sistemas Ang II-AT1 y PGE2-EP1 en la hipertensión y el deterioro neuronal y conductual inducidos por la HS. Los resultados fueron "notables y alentadores", según los investigadores, pues los cerebros de los ratones experimentales presentaban varias alternancias bioquímicas.

A nivel molecular, además de la adición de fosfatos a tau, los investigadores también observaron una disminución de los grupos fosfato ligados a una enzima clave llamada CaMKII, una proteína implicada en la señalización cerebral.

Además, también se observaron cambios en los niveles de PSD95, una proteína que desempeña un papel fundamental en la organización y el funcionamiento de las sinapsis cerebrales (conexión entre células cerebrales).

Eso sí, los cambios bioquímicos se invirtieron tras la administración del fármaco antihipertensivo losartán. Además, se observó una inversión similar tras eliminar el gen EP1. En conjunto, estos resultados sugieren que los sistemas angiotensina II-AT1 y prostaglandina E2-EP1 podrían ser nuevas dianas terapéuticas para la demencia inducida por la hipertensión.

El profesor Mouri ha destacado que este estudio es "de especial importancia social y económica" porque el coste social anual del tratamiento de la demencia en Japón está aumentando "como nunca antes".

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