Está demostrado que el riesgo de padecer cáncer de pulmón aumenta en pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), sin embargo, la razón por la que esto ocurre no se conocía hasta el momento. Con ese objetivo, investigadores del CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM-Hospital del Mar) han publicado en la revista «Biomedicines» un trabajo que identifica el papel de los marcadores sistémicos oxidativos y antioxidantes, que se expresan diferencialmente en estos pacientes con enfermedades crónicas respiratorias, y que, por tanto, están implicados en el desarrollo del cáncer de pulmón.

Con motivo del Día Mundial contra el cáncer de pulmón, que se celebra hoy 17 de noviembre, y de la EPOC, que se conmemora el próximo sábado 20 de noviembre, se ha dado a conocer este estudio, pues resulta imprescindbile poner el foco en la asociación entre estas enfermedades. El cáncer de pulmón, según los datos recientes de la Sociedad Española de Oncología Médica, ocupa el cuarto puesto de los más diagnosticados en España (29.638 casos nuevos en 2020) y en cuanto a la EPOC, se calcula que provoca la muerte de más de 18.000 personas al año, siendo la quinta causa de fallecimiento en hombres.

Estrés oxidativo

Bajo este horizonte, el equipo dirigido por Esther Barreiro, investigadora del CIBERES, médica adjunta del Servicio de Neumología del Hospital del Mar e investigadora del IMIM-Hospital del Mar, ha estudiado el papel de los microRNAs y el desequilibro provocado por el estrés oxidativo en el proceso tumoral en un grupo de 168 pacientes del Hospital del Mar a lo largo de diez años, de los cuales 134 tenían cáncer de pulmón. De esos 134, 91 tenían EPOC subyacente y 32 no. «Detectamos un perfil de expresión diferencial de microRNAs en los pacientes con cáncer de pulmón, y en los que además padecían EPOC los niveles del estrés oxidativo en plasma aumentaron, mientras que los del poderoso antioxidante glutatión (GSH) disminuyeron. Por lo tanto, el desequilibrio redox se expresa de manera diferencial en personas con cáncer pero también con enfermedades respiratorias de base, lo que revela sus posibles implicaciones en el proceso de tumorigénesis en estos pacientes», explica Barreiro.

El estrés oxidativo favorece la carcinogénesis como resultado de los procesos implicados en la transformación neoplásica y las mutaciones del ADN, por lo que las modificaciones inducidas en las proteínas, los lípidos y el ADN promueven la viabilidad celular y el crecimiento de las células cancerosas. Así, la jefa del grupo del CIBERES en el Hospital del Mar considera que «tomados en su conjunto, los resultados de este trabajo sugieren que la EPOC puede conllevar a un aumento de los niveles de estrés oxidativo sistémico en pacientes con cáncer de pulmón, dado que también vemos un aumento de este proceso biológico en los pacientes con solo esta enfermedad crónica respiratoria».

Por lo tanto, los investigadores concluyen que los niveles reducidos del potente antioxidante GSH pueden usarse como un biomarcador temprano de la progresión hacia el desarrollo de cáncer de pulmón en pacientes con EPOC.

EPOC, una enfermedad peligrosa

La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) advierte de que la mortalidad tras un ingreso hospitalario por una agudización por EPOC triplica a la mortalidad postingreso por infarto (síndrome coronario agudo o SCA). Y las cifras así lo confirman, ya que a los 90 días del ingreso hospitalario, mueren 11 pacientes de cada 100 por una agudización de la EPOC, frente a 4 de cada 100 por cardiopatía isquémica aguda. Para reducir esta mortalidad, SEPAR trabaja en una nueva definición sindrómica de la agudización de la EPOC que sustituirá a la actual definición sintomática de esta enfermedad respiratoria, un cambio que permitirá abordar mejor las agudizaciones de la EPOC y presumiblemente obtener mejores resultados, tal y como expuso el doctor Juan José Soler, neumólogo miembro de SEPAR, en el 54º Congreso Nacional de SEPAR, celebrado en Sevilla recientemente.

«La cardiología hospitalaria es más proactiva en la realización de procedimientos diagnósticos y terapéuticos para el abordaje del síndrome coronario agudo. Gracias a ello, se ha constatado una reducción progresiva de las tasas de mortalidad en esta enfermedad. Esta manera de proceder pensamos que constituye un modelo de referencia para mejorar la atención del paciente con agudización de la EPOC», explica el doctor Soler. Y eso no es todo, ya que «la cardiología y la neumología tienen muchas áreas en común. El 25% de los pacientes con EPOC tienen cardiopatía isquémica, es decir, 1 de cada 4 pacientes con EPOC tiene cardiopatía isquémica estable o aguda. Una de las explicaciones de esta asociación es que la EPOC y la cardiopatía isquémica tienen una causa común, el tabaquismo, que produce daño en distintos órganos», precisa el especialista. No obstante, «la EPOC también aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica, con independencia del tabaquismo. La EPOC cursa con inflamación sistémica, produce estrés oxidativo y daño endotelial, aumentando el riesgo de eventos coronarios«, añade el doctor Soler.